Disfunción renal en el paciente cirrótico / Renal dysfunction in the cirrhotic patient

La disfunción renal es una complicación común en pacientes con cirrosis avanzada y está asociadaa un incremento significativo en la mortalidad. Este deterioro de la función renal puede ser reversible en algunos casos, si se identifica y se trata su etiología. La lesión renal aguda (LRA) de origen prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA) son las entidades más frecuentes en pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis, constituyendo un desafío en los escenarios clínicos actuales. La aparición de nuevos biomarcadores como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL), puede ser un factor determinante para esclarecer el origen de estas dos entidades. En la actualidad, la clasificación de la enfermedad renal establece que un aumento en la creatinina sérica basal >0,3 mg/dL dentro de las primeras 48 horas, o un incremento mayor al 50% desde la línea de base, son suficientes para definir lesión renal aguda, por lo cual, cambios leves en la creatinina sérica en un periodo corto de tiempo, contribuyen a una identificación temprana y previenen desenlaces negativos. Esta revisión de tema abordará la lesión renal aguda en cirrosis desde la fisiopatología, la clasificación actual según guías internacionales, los avances en biomarcadores y las principales etiologías, finalizando con un abordaje general y estrategias de prevención.

Kidney dysfunction is a common complication in patients with advanced cirrhosis and is associated with a significant increase in mortality. This deterioration of kidney function may be reversible in some cases, if its etiology is identified and treated. Acute kidney injury (AKI) of prerenal origin and acute tubular necrosis (ATN) are the most frequent entities in patients with chronic liver disease and cirrhosis, constituting a challenge in current clinical scenarios. The emergence of new biomarkers such as neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), may be a determining factor in clarifying the origin of these two entities. Currently, the classification of renal disease establishes that an increase in basal serum creatinine >0,3 mg/dL within the first 48 hours, or an increase higher than 50% from the baseline, are enough to define acute kidney injury, therefore slight changes in serum creatinine in a short period of time contribute to an early identification and prevent negative outcomes. This literature review will address acute kidney injury in cirrhosis from its pathophysiology, current classification according to international guidelines, advances in biomarkers and the main etiologies associated with it, ending with a general approach and prevention strategies.

Trombosis venosa portal en la cirrosis hepática / Portal vein thrombosis in liver cirrhosis

La trombosis de la vena porta (TVP) se define como una oclusión parcial o completa de la luz de la vena porta o sus afluentes por la formación de trombos. La etiología de la formación de TVP en un hígado cirrótico parece ser multifactorial, y presenta una prevalencia de 1,3% a 9,8%. La fisiopatología de la TVP en pacientes con cirrosis aún no se comprende completamente, pero se sabe que existe una disminución de la síntesis tanto de factores procoagulantes como de anticoagulantes, que asociados a factores de riesgo locales o sistémicos, favorecen el predominio de los procoagulantes que causan la trombosis. Establecer el momento de la instauración de la trombosis y el nivel anatómico dentro del sistema venoso espleno-mesentérico, son aspectos fundamentales para estimar el pronóstico y ayudar a la toma de decisiones terapéuticas. A pesar de que hasta la fecha no se ha publicado un consenso sobre su profilaxis o tratamiento en la cirrosis hepática, y existen muchas controversias con respecto al manejo óptimo de la TVP, se han observado beneficios generales de la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular en pacientes con cirrosis hepática, en particular en aquellos con TVP aguda. El objetivo de esta revisión es explorar los temas más relevantes al momento de abordar un paciente con cirrosis hepática y TVP.

Portal vein thrombosis (PVT) is defined as a partial or complete occlusion of the lumen of the portal vein or its tributaries due to the formation of thrombi. The etiology of DVT formation in a cirrhotic liver appears to be multifactorial, with a prevalence of 1.3% to 9.8%. The pathophysiology of PVT in patients with cirrhosis is not yet fully understood, but it is known that there is a decrease in the synthesis of both procoagulant and anticoagulant factors, which associated with local or systemic risk factors, favor the predominance of procoagulants that cause thrombosis. Establishing the onset of thrombosis and the anatomical level within the splanchnic mesenteric venous system are fundamental aspects to estimate the prognosis and aid in therapeutic decision-making. Despite the fact that to date no consensus has been published on its prophylaxis or treatment in liver cirrhosis, and the many controversies regarding the optimal management of PVT, general benefits of anticoagulation with low molecular weight heparin have been observed in patients with liver cirrhosis, particularly those with acute PVT. The objective of this review is to explore the most relevant issues when approaching a patient with liver cirrhosis and PVT.

Hepatopatía crónica asociada a Fontan: a propósito de dos casos y revisión de la literatura / Fontan-associated liver disease: report of two cases and literature review

La técnica quirúrgica de Fontan consiste en transmitir el flujo de la vena cava inferior a través de una anastomosis cavopulmonar para evitar que se mezcle la sangre oxigenada con la no oxigenada, en caso de atresia tricuspídea asociada a ventrículo hipoplásico. Las alteraciones fisiológicas que produce esta nueva circulación tienen varias consecuencias a nivel cardiaco y extracardiaco, incluido el hígado, con múltiples descripciones de hepatopatía crónica de origen vascular, e incluso de carcinoma hepatocelular en hígado cirrótico a edades tempranas. Con el objetivo de conocer un poco más sobre las afectaciones hepáticas que produce este procedimiento, se describen dos casos clínicos y se realiza una revisión de la literatura. A pesar de que la hepatopatía asociada a Fontan es una entidad poco frecuente, los hepatólogos deben tenerla presente y aprender a reconocerla, ya que un adecuado seguimiento puede ser la diferencia al momento de seleccionar de manera eficaz, aquellos pacientes que se beneficiarían de un trasplante cardiaco único o combinado de hígado y corazón, además de permitir la detección de manera oportuna de complicaciones tan devastadoras como un carcinoma hepatocelular en estadios avanzados.

Fontan surgery diverts the flow of the inferior vena cava through a cavopulmonary anastomosis, to avoid mixing the oxygenated and non-oxygenated blood, in the presence of tricuspid atresia associated with hypoplastic ventricle. The physiological changes produced by this new circulation have several consequences at cardiac and extracardiac level, including the liver, with multiple descriptions of chronic liver disease of vascular origin, and even hepatocellular carcinoma in cirrhotic liver at an early age. With the aim of a better understanding of liver complications caused by this procedure, two clinical cases are described and a literature review is presented. Despite the fact that Fontan-associated liver disease is a rare entity, hepatologists must keep it in mind and learn how to recognize it, since an adequate follow-up can make the difference when effectively selecting those patients who would benefit from a single or combined liver and/or heart transplant, as well as allowing the early detection of devastating complications such as advanced stage hepatocellular carcinoma.

Colestasis inducida por anabólicos: reporte de caso y revisión de la literatura / Anabolic-induced cholestasis: case report and literature review

La función metabólica y de excreción está determinada principalmente por la actividad hepática, esto predispone al hígado a lesión inducida por toxicidad, en donde la disfunción es mediada directa o indirectamente por xenobióticos y/o sus metabolitos. La enfermedad hepática inducida por fármacos (DILI) es una condición poco frecuente, que se relaciona hasta con el 50% de las insuficiencias hepáticas agudas, y de ahí su importancia. La lesión directa puede estar dirigida a hepatocitos, conductos biliares y estructuras vasculares; no obstante, diferentes xenobióticos pueden interferir con el flujo de bilis mediante el bloqueo directo de proteínas de trasporte en los canalículos. Actualmente no existen marcadores absolutos para el diagnóstico de esta entidad y las manifestaciones clínicas pueden ser variables, desde el espectro de alteraciones bioquímicas en ausencia de síntomas, hasta insuficiencia hepática aguda y daño hepático crónico, por lo cual es principalmente un diagnóstico de exclusión basado en evidencia circunstancial. A partir de esta inferencia, se han desarrollado escalas y algoritmos para evaluar la probabilidad de lesión hepática inducida por medicamentos, tóxicos, herbales o suplementos. En la mayoría de los casos, es característico que la condición del paciente mejore cuando se elimina el fármaco responsable del daño. Aunque el patrón colestásico generalmente tiene mejores tasas de supervivencia en comparación con otros patrones, también se asocia con un alto riesgo de desarrollar enfermedad hepática crónica o ser el desencadenante de manifestaciones inmunológicas en el hígado. Se presenta el caso clínico de un paciente con patrón colestásico de DILI por uso de esteroides anabólicos.

Metabolic and excretory function is determined mainly by liver activity which can make this organ susceptible to toxic injury, where dysfunction is directly or indirectly mediated by xenobiotics and/ or their metabolites. Drug-induced liver disease (DILI) is a rare condition, which is associated with up to 50% of acute liver failure, and hence its importance. Direct injury can be directed to hepatocytes, bile ducts, and vascular structures, however, different xenobiotics can interfere with bile flow by directly blocking transport proteins in the canaliculi. Currently there are no definite markers for the diagnosis of this condition, and clinical manifestations can be variable, including biochemical changes in the absence of symptoms to acute liver failure and chronic liver damage, which makes it mainly an exclusion diagnosis based on clinical evidence. Scales and algorithms have been developed to assess the probability of drug, toxic, herbal, or supplement-induced liver injury. In most cases, the patient's condition typically improves when the drug responsible for the injury is removed. Although the cholestatic pattern generally has better survival rates compared to other patterns, it is also associated with a high risk of developing chronic liver disease or acting as a trigger for immune disorders in the liver. The clinical case of a patient with a cholestatic pattern of DILI due to the use of anabolic steroids is presented.